产品名称: 柴胡皂苷D
英文名: Saikosaponin D
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 20874-52-6
产品编码:BP1242
分子式: C42H68O13
分子量: 780.993
来源: Bupleurum falcatum, Bupleurum kummingense and Bupleurum chinense
物理性状: Powder
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
柴胡皂苷D的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
207.99
2.99
2.99
0.02
0.59
1.48
低
75.12
7.26
否
否
否
否
无
无
0.0
是
否
是
否
柴胡皂苷D（Saikosaponin D，以下简称SSD）是一种从传统中药柴胡（Bupleurum spp.）中分离得到的三萜皂苷类天然产物。柴胡作为中医经典方剂中的常用药材，历来用于治疗感冒发热、肝胆疾病及炎症相关疾病。近年来，随着天然产物药理学和分子生物学技术的发展，SSD因其显著的多靶点药理活性而受到广泛关注。研究表明，SSD不仅具备抗炎、抗菌、抗肿瘤和抗过敏等多重生物活性，还能通过调控selectin、STAT3、NF-κB等关键分子信号通路发挥作用，且对雌激素受体β（ERβ）具有激活效应。
特别是在肿瘤治疗领域，SSD显示出对乳腺癌等多种恶性肿瘤的潜在抑制作用。其作用靶点涵盖AMPK、BCL2、STAT3、ESR2、ABCB1、ABCG2等多种与肿瘤发生、发展及耐药密切相关的分子，体现了其复杂且多维的作用机制。本文将系统综述SSD的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制与分子靶点、成药性评价及药代动力学，最后探讨其临床应用前景与未来研究方向。
柴胡皂苷D属于三萜皂苷类化合物，分子式为C42H68O13，分子量780.9930。其化学结构由一个五环三萜母核与多个糖基通过糖苷键相连构成，典型的皂苷结构赋予其良好的生物活性基础。SSD的LogP值约为2.9858，表明其具有中等的脂溶性，适合细胞膜透过，但水溶性较低（0.0243），这在一定程度上限制了其生物利用度。
其拓扑极表面积（TPSA）为207.9900，较大的极性表面积提示SSD具有较强的极性基团，可能影响其跨膜转运和口服吸收。血脑屏障渗透性较低，提示SSD在中枢神经系统的作用有限。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示其无明显的基因毒性。
SSD的结构特征及理化性质为其多靶点作用及安全性提供了基础，但也提示了其在药物递送和生物利用度方面存在挑战。
柴胡皂苷D主要来源于柴胡属植物（Bupleurum chinense DC.、Bupleurum scorzonerifolium Willd.等），这些植物广泛分布于中国及东亚地区，是传统中药材中的重要组成。柴胡的根部含有丰富的三萜皂苷，SSD作为其中的主要活性成分之一，含量随植物种类、生长环境及采收时间不同而变化。
提取SSD的常用方法包括：
提取工艺的优化不仅影响SSD的产率和纯度，也关系到其生物活性及后续的药理研究。
柴胡皂苷D表现出广泛的药理活性，涵盖抗炎、抗菌、抗肿瘤及抗过敏等多个方面。
SSD能显著抑制炎症介质的产生和释放，降低炎症反应。其机制主要包括抑制NF-κB信号通路的激活，减少促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）的表达。此外，SSD还通过抑制selectin分子的表达，减弱白细胞与血管内皮细胞的粘附，阻断炎症细胞的迁移和浸润。
研究表明SSD对多种细菌具有抑制作用，尤其对革兰氏阳性菌表现出较强的活性。其抗菌机制可能与破坏细菌细胞膜结构、抑制关键酶活性有关，但具体分子机制尚需进一步阐明。
SSD在多种肿瘤模型中表现出显著的抑制作用，尤以乳腺癌为代表。其抗肿瘤活性包括：
SSD通过抑制肥大细胞脱颗粒及组胺释放，减轻过敏反应。此外，激活ERβ受体也参与调节免疫反应，发挥抗过敏效应。
SSD的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。主要靶点及相关信号通路包括：
Selectin家族分子在炎症细胞的粘附和迁移中起关键作用。SSD通过抑制selectin表达，阻断白细胞与血管内皮的相互作用，减轻炎症反应。
STAT3作为肿瘤细胞增殖、存活及免疫逃逸的重要转录因子，SSD通过抑制其磷酸化及核转位，降低肿瘤细胞的增殖和抗凋亡能力。
NF-κB调控多种炎症因子及生存基因表达。SSD抑制IκBα降解，阻止NF-κB活化，减少炎症介质释放和肿瘤细胞存活。
SSD能激活雌激素受体β（ESR2），调节相关基因表达，参与抗肿瘤及免疫调节。ERβ的激活有助于抑制乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡。
综上，SSD通过多靶点、多通路协同作用，实现其广泛的生物活性。
SSD的成药性参数显示其在药物开发中既有优势也存在挑战：
药代动力学方面，SSD口服后吸收有限，体内代谢主要通过肝脏，存在一定的首过效应。其生物利用度和体内半衰期尚未系统报道，需进一步研究。制剂改良如纳米载体、脂质体包裹等技术可能改善其药代动力学特性。
SSD作为一种多靶点天然产物，具有广阔的临床应用潜力，尤其在肿瘤治疗领域表现突出。其对乳腺癌相关靶点的调控，为开发新型抗乳腺癌药物提供了理论依据。结合传统中医药理论与现代分子药理学，SSD有望成为抗肿瘤、抗炎及免疫调节的候选药物。
未来研究方向包括：
柴胡皂苷D作为柴胡中的重要活性成分，凭借其独特的三萜皂苷结构和多靶点调控能力，在抗炎、抗菌、抗肿瘤及抗过敏等领域展现出广泛的药理活性。其作用机制涉及selectin、STAT3、NF-κB及ERβ等关键分子，尤其在乳腺癌治疗中表现出显著潜力。尽管存在成药性及药代动力学方面的挑战，但随着现代药物研发技术的发展，SSD有望通过结构优化和制剂创新，成为天然产物药物开发的重要候选。
未来，结合系统生物学和精准医学的研究方法，深入挖掘SSD的作用网络及临床价值，将为其转化应用提供坚实基础，推动天然产物在现代医学中的广泛应用。
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